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Icterícia Fracionar a bilirrubina

Indireta vs Direta; depois o padrão Fracionamento + enzimas + USG

Como decidir: Indireta = pré-hepática/Gilbert. Direta: hepatocelular vs colestático; USG vê obstrução.

• Predomínio de bilirrubina INDIRETA (não conjugada) + sem colúria + enzimas normais → Pré-hepática (hemólise) ou Gilbert (Predomínio de bilirrubina direta aponta doença hepática/biliar)

• Predomínio de bilirrubina DIRETA + ALT/AST elevadas (padrão hepatocelular) → Doença hepatocelular (ver framework lesão hepatocelular) (FA/GGT predominante aponta padrão colestático)

• Predomínio de bilirrubina DIRETA + FA/GGT elevadas + vias NÃO dilatadas → Colestase intra-hepática (ver framework colestática) (Vias dilatadas apontam obstrução extra-hepática)

• Bilirrubina direta + FA/GGT + vias biliares DILATADAS na USG → Obstrução extra-hepática (pós-hepática) (Vias finas com enzimas hepatocelulares apontam doença do parênquima)

• Fracionamento da bilirrubina: A 1ª bifurcação: indireta predominante (pré-hepática/Gilbert) vs direta (doença hepatobiliar)

• Padrão das enzimas (ALT/AST vs FA/GGT): Hepatocelular (ALT/AST) vs colestático (FA/GGT) direciona para os frameworks específicos

• USG de vias biliares + clínica de hemólise: Vias dilatadas = obstrução pós-hepática; colúria/acolia indicam direta; haptoglobina/reticulócitos confirmam hemólise

Hiperbilirrubinemia Indireta

Passo-chave: Indireta + sem colúria (hemólise/Gilbert)

Fisiopatologia: Excesso de produção (hemólise) ou falha de conjugação (Gilbert, Crigler-Najjar) eleva a bilirrubina não conjugada, que não é hidrossolúvel.

Diagnóstico: Predomínio de bilirrubina indireta. Hemólise: LDH alto, haptoglobina baixa, reticulocitose. Gilbert: piora no jejum/estresse, demais provas normais.

Tratamento: Hemólise: tratar a causa (ver anemia hemolítica). Gilbert: benigno, sem tratamento.

Alerta: Bilirrubina indireta não passa na urina — ausência de colúria é pista.

Pegadinhas:

  • Sem colúria (indireta não é filtrada).
  • Gilbert piora no jejum e em doenças intercorrentes.
  • Hemólise: olhar reticulócitos e haptoglobina.

Padrão Hepatocelular

Passo-chave: Direta + ALT/AST↑

Fisiopatologia: Lesão dos hepatócitos (viral, DILI, isquêmica, autoimune, álcool) compromete a excreção de bilirrubina conjugada e libera transaminases.

Diagnóstico: Bilirrubina direta + ALT/AST predominantes. Conduz ao framework de lesão hepatocelular.

Tratamento: Conforme a etiologia (ver framework lesão hepatocelular).

Alerta: ALT muito alta + INR alargado/encefalopatia = insuficiência hepática aguda.

Pegadinhas:

  • INR + encefalopatia definem gravidade.
  • AST:ALT >2 sugere álcool.
  • Ver framework dedicado para o detalhamento.

Padrão Colestático (Intra)

Passo-chave: Direta + FA/GGT↑ + vias finas

Fisiopatologia: Comprometimento do fluxo biliar nos canalículos/hepatócitos sem obstrução mecânica (CBP, CEP, DILI, infiltração, sepse).

Diagnóstico: Bilirrubina direta + FA/GGT predominantes + vias não dilatadas. Conduz ao framework de lesão colestática.

Tratamento: Conforme a etiologia (ver framework lesão colestática).

Alerta: Prurido pode preceder a icterícia (CBP).

Pegadinhas:

  • Vias finas separam de obstrução.
  • AMA+ sugere CBP.
  • Ver framework dedicado.

Obstrução Pós-Hepática

Passo-chave: Direta + vias dilatadas → desobstruir

Fisiopatologia: Obstrução mecânica do colédoco (cálculo, tumor periampular, estenose) impede a drenagem da bile conjugada.

Diagnóstico: Bilirrubina direta + FA/GGT + vias dilatadas na USG. Colangio-RM/CPRE localizam.

Tratamento: Desobstrução (CPRE/cirurgia); tratar colangite associada com ATB + drenagem urgente.

Alerta: Febre + dor + icterícia (Charcot) = colangite (emergência).

Pegadinhas:

  • Colúria + acolia fecal indicam obstrução.
  • Courvoisier (vesícula palpável indolor) sugere neoplasia.
  • Ver framework colestática para detalhe.