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  • PoliúriaOsmótica vs aquosa

Poliúria Osmótica vs aquosa

Que tipo de diurese? Osmolaridade urinária + resposta à desmopressina

Como decidir: Osm alta = osmótica (soluto). Osm baixa = aquosa → DI central (responde) vs nefrogênico (não) vs polidipsia.

• Poliúria + osmolaridade urinária ALTA + soluto presente (glicose, ureia, manitol) → Diurese osmótica (ex.: diabetes descompensado) (Urina diluída (osm baixa) aponta diurese aquosa)

• Poliúria aquosa que CONCENTRA a urina após desmopressina + sede + tendência a hipernatremia → Diabetes insípido central (déficit de ADH) (Ausência de resposta à desmopressina aponta nefrogênico)

• Poliúria aquosa que NÃO concentra após desmopressina + causa de resistência (lítio, hipercalcemia, hipocalemia) → Diabetes insípido nefrogênico (Concentração após desmopressina aponta central)

• Poliúria aquosa + ingesta excessiva de água + sódio baixo-normal + concentra com restrição hídrica → Polidipsia primária (Hipernatremia com sede intensa aponta DI verdadeiro)

• Confirmar volume + osmolaridade urinária: >3 L/dia; osm urinária alta = osmótica (achar o soluto); osm baixa = aquosa (seguir para o teste)

• Restrição hídrica + desmopressina: Central concentra após desmopressina; nefrogênico não responde; polidipsia primária concentra já com a restrição

• Causas de DI nefrogênico: Rastrear lítio, hipercalcemia e hipocalemia (resistência tubular ao ADH) — frequentemente reversíveis

Diurese Osmótica

Passo-chave: Osm urinária alta + soluto

Fisiopatologia: Um soluto osmoticamente ativo não reabsorvido (glicose, ureia, manitol) arrasta água para a urina.

Diagnóstico: Poliúria + osm urinária alta + soluto identificado (glicemia/glicosúria; ureia pós-obstrução; manitol).

Tratamento: Tratar a causa (controle glicêmico no diabetes); repor perdas.

Alerta: Hiperglicemia é a causa mais comum (glicosúria).

Pegadinhas:

  • Diabetes descompensado é o protótipo.
  • Pós-desobstrução urinária: diurese por ureia.
  • Diferencia-se da aquosa pela osm urinária alta.

DI Central

Passo-chave: Concentra com desmopressina

Fisiopatologia: Déficit de produção/secreção de ADH (hipotálamo/hipófise) impede a concentração urinária.

Diagnóstico: Poliúria aquosa + concentração da urina após desmopressina. RM de sela para a causa.

Tratamento: Desmopressina (DDAVP) + tratar a causa de base.

Alerta: Investigar lesão hipotálamo-hipofisária (tumor, trauma, infiltração).

Pegadinhas:

  • Responde bem à desmopressina.
  • Causas: pós-neurocirurgia, trauma, tumor, infiltração.
  • Risco de hipernatremia se sem acesso à água.

DI Nefrogênico

Passo-chave: Não concentra com desmopressina

Fisiopatologia: Resistência tubular renal ao ADH (lítio, hipercalcemia, hipocalemia, doença tubular) impede a concentração da urina.

Diagnóstico: Poliúria aquosa SEM resposta à desmopressina. Rastrear lítio, cálcio, potássio e nefropatias.

Tratamento: Remover/tratar a causa (suspender lítio, corrigir Ca/K); dieta hipossódica + tiazídico em casos persistentes.

Alerta: Lítio, hipercalcemia e hipocalemia são causas reversíveis.

Pegadinhas:

  • Lítio é causa clássica.
  • Corrigir hipercalcemia/hipocalemia reverte muitos casos.
  • Tiazídico reduz paradoxalmente o volume urinário.

Polidipsia Primária

Passo-chave: Ingesta excessiva → concentra com restrição

Fisiopatologia: Ingesta excessiva e primária de água (psicogênica/dipsogênica) suprime o ADH e gera poliúria aquosa.

Diagnóstico: Poliúria aquosa + sódio baixo-normal + concentração adequada da urina com a restrição hídrica.

Tratamento: Restrição/manejo comportamental da ingesta; tratar causa psiquiátrica se houver.

Alerta: Não tratar com desmopressina (risco de hiponatremia grave).

Pegadinhas:

  • Desmopressina pode causar hiponatremia grave aqui.
  • Sódio tende ao limite inferior (vs DI, que tende ao alto).
  • Concentra a urina só com a restrição.